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Asymptomatische Karotisstenosen

Definition „Karotis-Stenose“
Als Karotis-Stenose bezeichnet man eine Verengung der hirnversorgenden Arteria carotis communis (ACC) oder der Arteria carotis interna (ACI). Die häufigste Ursache einer Stenose dieser Gefäße ist die Atherosklerose. Kommt es zum vollständigen Verschluss einer ACC oder ACI, so kann es in Abhängigkeit von der Kollateralisierungsfähigkeit des Circulus willisi zu einem Schlaganfall kommen. Ebenso können Schlaganfälle durch Abgang von Plaquematerial (Embolisierung) entstehen.


Pathologie

Im deutschen Sprachgebrauch wird die Athero- oder Atheriosklerose häufig auch als „Gefäßverkalkung“ umschrieben. Streng genommen handelt es sich allerdings nicht um eine Verkalkung sondern um eine Verhärtung der Gefäßwand, die durch Einlagerung von Cholesterin, Fettsäuren, Calciumkarbonat und anderen organischen Verbindungen, wie z.B. Proteoglykanen, entsteht. Die Risikofaktoren, die zur Entstehung von Athero- und Atheriosklerose führen können, sind im Wesentlichen: Hyperlipoproteinämie, Bluthochdruck, Rauchen, Adipositas, eine positive Familienanamnese und ein Diabetes mellitus.

Bei fortschreitender Einlagerung in die Gefäßwand (Plaquebildung) kann es zum Aufreißen des Plaques kommen. Diese Stelle ist besonders vulnerabel für die Anlagerung von Blutgerinnseln, die eine Gefahr in zweierlei Hinsicht darstellen: (1.) totaler Verschluss des Gefäßes und (2.) Loslösung und Embolisation dieser Gerinnsel in das Gehirn. Beides führt zu Minderperfusion von Hirnarealen mit unterschiedlicher symptomatischer Ausprägung.


Ätiologie und Inzidenz


Die Prävalenz der Karotis-Stenose in der Normalpopulation beträgt laut de Weerd et al. (2010) zwischen etwa 0-11%. Die Häufigkeit nimmt im Alter aufgrund der höheren Prävalenz von Atherooder Atheriosklerose zu.

Auf Wikipedia.de findet man (am 25.09.12) eine schöne Zusammenfassung über Inzidenz und Prävalenz von asymptomatischen und symptomatischen Karotis-Stenosen die auf dem Lehrbuch „Chirurgie“ (Siewert et al., 2006) basiert:

„Neun Zehntel aller ischämischen Schlaganfälle betreffen das Versorgungsgebiet der Arteria carotis.
Ein Fünftel der Schlaganfälle wird durch Engstellen der Arteria carotis außerhalb der Schädelkalotte verursacht. Rund 30.000 Menschen erleiden in Deutschland jährlich einen Schlaganfall dieser Ursache. Nicht jede Stenose führt jedoch zu einem Schlaganfall. Bei einer asymptomatischen Stenose unter 80 % des Lumens beträgt das Jahresrisiko für einen Insult rund 1–2 %. Das Risiko nimmt sowohl mit dem Stenosegrad als auch mit dem Auftreten von charakteristischen Symptomen wie einer Transitorisch-ischämischen Attacke (TIA) zu. Stenosen mit einer Lumenverlegung von über 80 % haben ein Risiko von 3–5 %. Nach einer TIA und dem Vorliegen einer Stenose über 70 % erleiden 40 % der Patienten binnen zwei Jahren einen Schlaganfall. Bei gleichzeitigem Verschluss der Arterie auf der Gegenseite beträgt das Risiko 70 %.“


Diagnostik und Therapie


Die Diagnose einer Karotis-Stenose wird durch Auskultation (Strömungsgeräusch) und/oder Farbcodierter Duplexsonographie (in Deutschland Standard) gestellt. Theoretisch ist über eine Flussgeschwindigkeitsmessung auch die indirekte Diagnosestellung mittels Dopplersonographie möglich. In der NASCET-Studie zeigte sich folgender Zusammenhang zwischen Flussgeschwindigkeiten in ACC, ACI und Grad der Stenosierung:

Stenosegrad in Prozent (NASCET)Spitzengeschwindigkeit in ACI (cm/s)Verhältnis Spitzengeschwindigkeit ACI/ACC
<50<125<2
50–69>1252–4
70–89>>230>4
> 90>>400>5


Den eigentlichen Stellenwert hat die Dopplersonographie allerdings als transkranielles Monitoringverfahren bei der Risikoabschätzung von asymptomatischen Karotisstenosen.

Symptomatische Karotis-Stenosen bedürfen immer einer Therapie, allerdings ist die Art der Therapie von asymptomatischen Karotis-Stenosen abhängig vom individuellen Risiko dadurch einen Schlaganfall zu erleiden.

Als Therapie-Optionen kommen folgende Ansätze in Frage:

  • Beseitigung von Risikofaktoren (unabhängig von der Karotis-Stenose)
  • Interventionell/Medikamentös:
    • Thrombozytenaggregationshemmer (z.B. ASS, Clopidogrel, usw.)
    • Thrombendarteriektomie
    • Ballondillatation ggf. mit Stenting
    • Karotis-Bypass-OP


Stellenwert der TCD


Karotis-Stenosen können lange ohne klinische Symptomatik persistieren. Wie oben bereits erwähnt, liegt die Inzidenz von Strokes bei ACS <80% bei etwa 1% pro Jahr. Alle direkten Therapie-Optionen unterliegen selbst, aufgrund der Invasivität, einem Komplikationsrisiko, das ggf. höher als das Schlaganfallrisiko ist (je nach Interventionsart zwischen 3-10%). King et al. zeigten 2011, dass 32 Operationen (=Endarteriektomien) notwendig waren, um in einem Beobachtungszeitraum von 5 Jahren eine Behinderung oder einen Tod durch Schlaganfall zu verhindern. Die ACAS-Studie, die 1995 im JAMA veröffentlich wurde, zeigte eine NNT (= Number-Needed-to-Treat) von 67, um einen Schlaganfall in einem Beobachtungszeitraum von zwei Jahren zu verhindern.

Das macht deutlich, dass eine Methode notwendig ist, die diejenigen Patienten unter den asymptomatischen Karotis-Stenosen finden kann, die mit hoher Wahrscheinlichkeit von einer invasiven Intervention profitieren würden.
Telman et al. zeigten 2009, dass die Plaque-Morphologie (Farbduplex) alleine kein geeignetes Mittel dafür zu sein scheint.

Das Auftreten von embolischen Signalen in der TCD-Untersuchung sei jedoch mit einem erhöhten Risiko für Schlaganfälle assoziiert (Markus et al., 2010; Ritter et al., 2008; Spence et al., 2005).


TCD Durchführung


King et al. postulierten 2011, dass Embolicounting während zwei TCD-Monitoring-Untersuchungen von jeweils einer Stunde Dauer, das Risiko für Schlaganfälle am besten vorhersage.

Allgemeine Quelle: Herold Innere Medizin, 2011.

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Literatur: Embolie Schlaganfallrisiko (EN)
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