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Schlaganfall Management

 

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Besonderheiten der intrakraniellen Verschluss-/Stenosediagnostik
Im Gegensatz zur extrakraniellen Gefäßdiagnostik kann zur intrakraniellen sonographischen Diagnostik nicht auf bildgebende Verfahren zurückgegriffen werden, weil die Auflösung der Duplexsonographie nicht für die Darstellung der Gefäßanatomie ausreicht, dadurch lediglich Flußgeschwindigkeiten mittels TCD bzw. TCCD abgeleitet werden können und somit indirekt Rückschluss auf Stenosen bzw. Verschlüsse gezogen werden muss. Da Stenosen ab einem Einengungsgrad von >50% durch erhöhte Flussgeschwindigkeiten auffällig werden (Cave: ICA >70%), sind Stenosen im Anfangsstadium häufig nicht detektierbar. Ferner ist es nur eingeschränkt möglich, durch Messung von erhöhten Blutflussgeschwindigkeiten, Rückschluss auf eine Einengung des Gefäßlumens zu ziehen, da die Erhöhung auch auf einer Hyperperfusion beruhen kann, die u. A. durch eine gestörte Autoregulation (siehe dort) verursacht sein kann. Somit muss zur Detektion von intrakraniellen Gefäßstenosen vorrangig auf indirekte Stenosekriterien zurückgegriffen werden.

Pathologie
Extrakranielle Verschlüsse beruhen in der Mehrzahl der Fälle auf artheriosklerotischen Prozessen. Im Gegensatz dazu sind Ursachen für intrakranielle Flussbeschleunigungen mannigfaltig und müssen diffentialdiagnostisch in Betracht gezogen werden: Z.B.: Vaskulitiden autoimmuner sowie infektassoziierter Genese, Vasospasmen nach Subarachnoidalblutungen, isolierte artherosklerotische Verschlüsse als Folge eines Diabetes mellitus, Hypoplasien umschriebener Gefäßsegmente, Anämien und Gefäßdissektionen gehören neben systemischer Atherosklerose zu den häufigen Ursachen.

 TCD – Diagnostik
1. Diagnose von Stenosen der extrakraniellen A. carotis
Mittels TCCD > Vorteil der Darstellung der Plaquemorphologie. Die TCD spielt heutzutage nur noch eine untergeordnete Rolle.

2. Diagnosekriterien hochgradiger Stenosen (>70%) der intrakraniellen ICA



Aus: Doppler- und Duplexsonographie der hirnversorgenden Arterien, Tab. 16.2, Widder et Görtler, Springer Verlag, 6. Auflage.

Die Diagnostik von Stenosen der distalen ICA im Karotissiphon erscheint technisch schwierig, da in üblichen Untersuchungstiefen von 60-70 mm Signale verschiedener Gefäßsegmente ableitbar sind (ACOM, PCOM, P1, ggf. kontralaterale Gefäßsegmente), die durch turbulente Kollateralströmungen, Stenosen vortäuschen können. Abhilfe könnte hier die neuronavigierte TCD schaffen, die auch eine Einschätzung des Beschallungswinkels erlaubt.

3. Diagnosekriterien für Stenosen der intrakraniellen MCA
Aufgrund des kleinen Diameters der MCA (ca. 2 - 2,5 – 3 mm) ist eine Stenoseeinschätzung auch mittels DS-Angiographie nicht möglich und können lediglich über Flussbeschleunigungen abgeschätzt werden. Stenose <40% (≥ 120 cm/s) werden als „geringgradig“ bezeichnet, 40-70% (≥ 160 cm/s) als „mittelgradig“ und >70% (≥ 220 cm/s) als „hochgradig“. Es gilt, vorher eine mögliche Hyperperfusion weitestgehend auszuschließen. Hierzu wird in der Regel der sogenannte Lindegaard-Index bestimmt (vMCA/vICA). Werte kleiner 2 lassen den Verdacht auf Hyperperfusion zu. Auch absolute Flussgeschwindigkeiten über dem doppelten der Normalgeschwindigkeit machen eine Hyperperfusion unwahrscheinlich.
Ebenso liefern die prä- bzw. post-stenotischen Geschwindigkeiten und ein Seitenvergleich (besonders bei geringgradigen Stenosen) wertvolle Informationen.



Aus: Doppler- und Duplexsonographie der hirnversorgenden Arterien, Tab. 16.2, Widder et Görtler, Springer Verlag, 6. Auflage.



Hochgradige Stenose im bereich der proximalen MCA bei einem Patienten mit TIA.

Aus: Doppler- und Duplexsonographie der hirnversorgenden Arterien, Tab. 16.2, Widder et Görtler, Springer Verlag, 6. Auflage.

4. Stenosen der intrakraniellen ACA
Die Detektion von Stenosen der ACA im A1-Segment ist schwierig, da ein post-stenotischer Blutbedarf durch Kollateralen der ACOM gedeckt wird und somit Flussbeschleunigungen im A1-Segment selten sind und Stenosen somit häufig übersehen werden (falsch-negatives Ergebnis). Da A- oder Hypoplasien des A1-Segmentes häufig sind (2-3 %), ist ein fehlendes Flusssignal kein ausreichender Beweis für einen Verschluss der A1.
Der einzige sonographische Hinweis für eine A1-Okklusion ist somit eine Flussbeschleunigung in der ACOM.

5. Stenosen der intrakraniellen PCA
Im Falle einer intakten PCOM gilt für P1 die gleiche Situation wie oben für die A1 beschrieben. Da Hypoplasien der P1 mit etwa 10-11% weitaus häufiger sind als bei der A1 kann auch hier ein Fehles des P1-Signals nicht als Verschluss gewertet werden. Auch hier gibt lediglich das Signal der PCOM indirekten Hinweis.

Bei a- oder hypoplastischer PCOM, die mit 17-18% die häufigsten Anomalien sind, gelten ähnliche (ca. 30% niedriger) Kriterien zur Stenosedetektion wie für die MCA.

Probleme:
  • Falsch-negative Ergebnisse durch schlechte Schallfenster
  • Schwierige Differenzierung mit Hyperperfusion
  • Verwechslung von Gefäßen in Tiefen ab 55 mm.


Therapie:
Im Vordergrund der Therapie steht die Primärprävention zur allgemeinen Reduktion der Risikofaktoren. Dazu gehört eine Nikotinabstinenz, adäquate Einstellung von Bluthochdruck, Hypercholesterinämie sowie Diabetes mellitus und eine Gewichtsreduktion bei Adipositas.
Die Therapie von Stenosen der Hirnbasisarterien ist abhängig vom Ausmaß der Stenose sowie dem Verlauf der neurologischen Symptomatik.
So wird laut „Leitlinie der DGN zur zerebralen Ischämie“ bei einer asymptomatischen Stenose bzw. TIA als Erstmanifestation der Stenose die Therapie mit 100-300 mg/d Acetylsalicylsäure empfohlen. Bei Auftreten neurologischer Rezidive besteht, soweit anatomisch Möglich (vordere vs. hintere Zirkulation) die Indikation zur Angioplastie und ggf. Stenteinlage sowie ASS 100mg/d + Clopidogrel 75mg/d für 1-3 Monate (Evidenzgrad C). Aufgrund der Einführung der intrazerebralen Angioplastie (2002) verliert die Bypassoperation auf dem Gebiet der Schlaganfälle immer mehr an Bedeutung.



Aus: Stentimplantation zur Behandlung intrakranieller Stenosen Klein GE, Zeitschrift für Gefäßmedizin 2007; 4 (1), 4-10.

Studien:
Allgemeine Quelle:
Dieser Text ist inhaltlich eng an folgende Quelle angelehnt: Doppler- und Duplexsonographie der hirnversorgenden Arterien, Widder et Görtler, Springer Verlag, 6. Auflage, Kapitel 16.
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