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Transkaranielle Messung Intraoperativ Extrakranielle Messung Monitoring Funktionstest Dopplersonographie HAL Image Map Transcranial Operativ Excranial Monitoring Function Test Doppler Sonography HAL Image Map

Herz- und Gefäßchirurgie

Die Embolie-Detektion mithilfe der transkraniellen Dopplersonographie basiert auf der Grundlage der
HITS-Detektion. Dabei steht HITS für "high intensity transient signals". Dieses sind kurze,
überschießende Doppler-Signale, die sich von Artefakten dadurch unterscheiden lassen, dass sie
ausschließlich unidirektionale Signale erzeugen.
 

Weitere Themen:

Emboliedifferenzierung Emboliedetektion


Definition „Embolie-Detektion“

Die Embolie-Detektion mithilfe der transkraniellen Dopplersonographie basiert auf der Grundlage der HITS-Detektion. Dabei steht HITS für „high intensity transient signals“. Dieses sind kurze, überschießende Doppler-Signale, die sich von Artefakten dadurch unterscheiden lassen, dass sie ausschließlich unidirektionale Signale erzeugen.



Die Erkennung von HITS sollte aufgrund der Richtlinien des „Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposium“ erfolgen:

  • Ein mikroembolisches Dopplersignal ist kurzdauernd. Gewöhnlich beträgt die Gesamtdauer des Signals weniger als 30 ms.
  • Die Amplitude eines mikroembolischen Dopplersignals liegt wenigstens 3 dB oberhalb des übrigen Dopplerströmungsspektrums und ist abhängig von den charakteristischen Besonderheiten des einzelnen Mikroembolus
  • Charakteristisch ist ein unidirektionales Auftreten der Signale in Strömungsrichtung.
  • Das Maximum des Signals liegt innerhalb der Dopplerhüllkurve.
  • Akustisch ist das Auftreten begleitet von „zirpenden″ oder „ploppenden″ Geräuschen.

Aus: Dissertationsschrift von Alexandra Schröder, Rhein-Ruhr-Universität Bochum, 2004

Pathologie
Grundsätzlich werden in der Pathophysiologie von Embolie drei verschiedene Charakteristika unterschieden: fest (z.B. Plaque-Material), intermediäre (z.B. Fettpartikel) und gasförmig (z.B. Luft), wobei die intermediären/flüssigen Partikel, aufgrund der Größe und fehlenden Fähigkeit Hirnkapillaren zu passieren, häufig den festen (=solid) Embolie zugerechnet werden.
Je nach Größe, Ursprung und Anzahl der Embolien, kommt diesen unterschiedlicher Krankheitswert zu. Während kleine Mengen an Luftembolien im Hirngeweben resorbiert und verstoffwechselt bzw. abgeatmet werden können bevor es zu Mangelperfusion des nachgeschalteten Stromgebiets kommen kann, so können feste Embolie (z.B. Embolie, die beim Stenting von Karotisstenosen losgelöst wurden (=Kalk)) wesentlich langsamer oder gar nicht resorbiert werden.
Da das Gehirn nach dem sogenannten Prinzip der „letzten Wiese“ durchblutet wird und adäquate kollateralen nur im Bereich der großen Hirnbasisarterien bestehen (=Circle of Willis), resultieren Okklusionen von zerebralen Arterien in Minderperfusion und je nach Größe und Lokalisation im Schlaganfall.
Es existieren übereinstimmende Studienergebnisse, in denen die Emboliedetektion als technisches Mittel zur Eingrenzung der Wahrscheinlichkeit der embolischen Ätiologie eines Infarktes beschrieben wird [Lund C. et al., 2000; Grosset D.G. et al., 1994].

Technischer Hintergrund
„Wahrend die Bestimmung der Blutflußgeschwindigkeit anhand der Frequenzänderung des reflektierten Ultraschalls klinische Routine ist, ist für die Detektion von Embolien durch Ultraschallverfahren die Änderung der Intensität des empfangenen Signals wesentlich. Derartige Intensitätsmodulationen entstehen durch Ultraschallreflektionen an den Grenzflächen von Medien mit unterschiedlicher akustischer Impedanz. Im Falle von Grenzflächen mit hohem Impedanzunterschied (z.B. Blut/Luft) erweisen sich Ultraschallverfahren als besonders sensitiv. Typischerweise lassen sich bei gasförmigen oder soliden Embolie hochfrequente, kurzdauernde Signale ableiten ("high intensity transient signals", HITS), die in ihrer Konfiguration nicht immer leicht von Artefakten zu unterscheiden sind. Zur Emboliedetektion mit der TCD sollten eine niedrige Eingangsempfindlichkeit ("gain") und ein geringes Meßvolumen ("sample volume") verwendet werden.“
Aus: „Zirkulierende zerebrale Mikroembolie - Detektion mit der transkraniellen Doppler-Sonographie“ A. Thiel, M. Kaps, Anästhesiol. Intensivmed. Notfalfmed. Schmerzther. 1996;31.
In der Literatur wird empfohlen, die Gesamtverstärkung des Signals soweit wie möglich zu reduzieren, damit die HITS im Spektrum deutlicher imponieren und somit seltener übersehen werden.

Ätiologie und klinische Relevanz
Zerebrale Thromboembolien sind eine der maßgeblichen Ursachen für ischämische Schlaganfälle und machen etwa 20-30% der Fälle aus.

Iatrogen erzeugte Embolien sind bei verschiedenen Operationen detektierbar. Da intraoperative ischämische Insulte überwiegend embolisch und nicht hämodynamisch verursacht sind (Spencer et al., 1997), kann bei Auftreten von intraoperativen embolischen Signalen ggf. das operative Vorgehen verändert und somit das Risiko für Schlaganfälle reduziert werden. Besondere Relevanz hat die Emboliedetektion bei gefäßchirurgischen Eingriffen, in denen das arterielle System eröffnet wird (z.B. Karotischirurgie). Neben dem Nachweis zerebraler Emboliesignale kann ebenso die Hämodynamik kontinuierlich überwacht werden.

Karotischirurgie
Emboliesignale sollten während der Karotischirugie in drei Kategorien eingeteilt werden, die OP-Phasen abhängig sind und unterschiedliche Relevanz haben:
  1. Freipräparieren des Gefäßsegments
    • a. In der Regel: instabile Plaques: hohes Risiko für neurologische Symptome.
  2. Wiedereröffnen des Gefäßes am Ende der OP
    • a. In der Regel gasförmige Embolie, die eher als ungefährlich einzustufen sind.
  3. Postoperativ (1-2 Stunden)
    • a. Etwa 20% der Patienten weisen postoperativ mikroembolische Signale auf, die mit einem erhöhten Risiko für neue Ischämie korrelieren. Hierfür wurde in der Literatur ein Schwellenwert von etwa 50 Counts pro Stunde beschrieben.


Karotisangioplastie
Für die Karotisangioplastie (z.B. Stents) wurde bisher kein Zusammenhang zwischen MES und postoperativen Ischämie gezeigt werden.

Karotisstenose
Siehe gesondertes Kapitel.

Operationen unter extrakorporaler Zirkulation (z.B. Herz-Lungen-Maschine)
Vermutlich drei verschiedene Ätiologien der MES
  1. Gasförmige MES, die vermutlich durch die Oxygenierung in der HLM entstehen und durch entsprechende Filter reduziert werden können.
  2. Ungenügende Entlüftung des Herzens nach offenen Eingriffen an den Herzhöhlen. Je nach Luftmenge, auch pathologische Relevanz.
  3. MES während des Abklemmens und Öffnens der Aorta (z.B. bei Bypass-OPs): vermutlich atheromatöses Plaque-Material. Häufig vermischt mit gasförmigen MES. Relevanz der MES wäre somit lediglich durch eine MES-Differenzierung möglich.


Embolie-Differenzierung
Die Differenzierung zwischen gasförmigen und festen zerebralen Embolien erlangt besonders dann Bedeutung, wenn es um symptomatische Patienten mit Herzklappenersatz geht. Es wurde versucht, mikroembolische Signale als Marker für die Wirksamkeit der medikamentösen Antikoagulation zu nutzen. Lange war dieser Nutzen unbekannt. Seit einiger Zeit ist bekannt, dass mechanische Kunstklappen kavitationsbedingte (durch Druckdifferenzen perlt der im Blut gelöste Stickstoff aus) Gasbläschen erzeugen, die allgemein als unbedenklich gelten. Bei neurologisch symptomatischen Patienten kommt die Herzklappe allerdings als potentieller „Streuer“ von thrombotischem Material in Frage.
Die Differenzierung zwischen „harmlosen“ gasförmigen Embolie und „gefährlichen“ partikulären Embolie kann hier für die weitere medikamentöse Antikoagulation entscheidend sein. Leider steht bisher kein System, das mit hoher Spezifität zwischen gasförmigen und festen Embolien differenzieren kann.

Allgemeine Quellen:
Herold Innere Medizin, 2011.
Doppler- und Duplexsonographie der hirnversorgenden Arterien. Widder et Görtler, Springer Verlag, 6. Auflage, 2004
Downloads

Literatur: Embolie Differenzierung (EN)
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Literatur: Embolie Gefäßchirurgie (EN)
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DWL Atlas der Dopplersonographie

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